4 Neurobiologie (Seite 13)

Wie bei vielen psychiatrischen Erkrankungen kontrastiert bislang auch bei der ADHS die potenziell sehr starke subjektive und objektive Beeinträchtigung mit dem Fehlen spezifischer biologischer Marker, die die Diagnose zusätzlich sichern würden. Eine organische Basis der Symptome wurde gleichwohl bereits von Still, der 1902 die Kombination von Überaktivität, Aufmerksamkeitsstörung und Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern beschrieb, vermutet (Still 1902). Später wiesen Begriffe wie MCD (minimale zerebrale Dysfunktion) oder das in der Schweiz noch gebräuchliche POS (Psychoorganisches Syndrom) auf den vermuteten organischen Ursprung hin. Inwieweit Schwangerschafts- oder Geburtskomplikationen zur Entwicklung oder Ausprägung einer ADHS beitragen, ist unklar (Faraone u. Biederman 1998). In einer epidemiologischen Studie an 5 701 Kindern, von denen 305 unter ADHS litten, konnten St. Sauver et al. (2004) keinen Einfluss eines niedrigen Geburtsgewichts auf die Entwicklung einer ADHS nachweisen. Die Gruppe um Biederman und Faraone fand dagegen, dass Kinder mit ADHS dreimal häufiger diesen Risikofaktor aufwiesen als Kinder aus der Kontrollgruppe (Mick et al. 2002b). Es könnte argumentiert werden, dass Hyperaktivität der Mutter, Zigarettenrauchen, Alkohol, soziales Umfeld und komorbide Persönlichkeitsstörungen bei den Eltern zu dem niedrigen Geburtsgewicht geführt hätten – diese Faktoren wurden aber von den Autoren bereits berücksichtigt. Ein niedriges Geburtsgewicht wurde allerdings nur bei einem kleinen Teil der Betroffenen als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer ADHS angesehen. Die Frage ist aber, ob auch in diesen Fällen nicht Ursache und Wirkung verwechselt werden: Ein hyperaktives Kind könnte allein aufgrund seiner vermehrten intrauterinen Aktivität ein niedrigeres Geburtsgewicht aufweisen. Ähnliches gilt für die immer wieder vorgetragene Ansicht, dass Nikotinabusus der Mutter zu ADHS beim Kind führt (Linnet et al. 2003). Hier dürfte in vielen Fällen der Nikotinabusus der Mutter bereits auf deren genetische Veranlagung zur ADHS zurückzuführen sein. Ein Argument für diese Interpretation ist auch, dass das Ausmaß des Nikotinabusus der Mutter offenbar keine Rolle spielt, sondern nur die Tatsache des Rauchens an sich (Huss, persönliche Mitteilung). Andererseits ist unbestritten, dass Nikotinabusus in der Schwangerschaft zu organischen Schäden beim Fetus führen kann, die sich möglicherweise später in ADHSSymptomen äußern.